Les fongicides mesostemiques de Bayer Agro
SOMMAIRE | N° 567 | Décembre 2001 Site réalisé et hébergé par Web-agri
 
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Pour lutter contre la Map, des mesures sanitaires draconiennes s’imposent.

Les premiers signes cliniques de la Map sont souvent un amigrissement sévère et rapide des porcelets, un aspect pâle et de la fièvre.

 


Le point de vue du jeune agriculteur



Mode d’emploi
Élevage
Porcs

La Map garde ses mystères

Depuis six ans, la maladie de l’amaigrissement du porcelet sévit dans les élevages de porcs français. Et les connaissances progressent très lentement.

Observée pour la première fois en 1995 dans les Côtes-d’Armor, sur quelques porcs seulement, la maladie de l’amaigrissement du porcelet (Map) touche aujourd’hui un grand nombre d’élevages, dans les régions à forte concentration. «En 1995, dans mon secteur d’Ille-et-Vilaine, on comptait trois ou quatre cas de Map, déclare Thierry Soulignac, vétérinaire chez Coopagri. Actuellement, c’est 70% des élevages qui sont concernés.» La mortalité, qui varie de 2 à 20% selon les exploitations et les lots, survient en trois à quatre semaines, parfois en quelques jours. Alors qu’elle ne touchait que les porcelets en fin de post-sevrage (8 à 12 semaines d’âge), la maladie semble aujourd’hui s’étendre aux porcs plus âgés: dans une étude de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) menée en 1999-2000, la Map a été identifiée chez des porcelets de quinze semaines.
«L’identification de la Map est délicate car les manifestations cliniques et leur gravité diffèrent d’un élevage à l’autre et au cours du temps dans un même élevage», observe Thierry Soulignac. Néanmoins, les premiers signes cliniques sont souvent un amaigrissement sévère et rapide des porcelets, un aspect pâle des animaux et de la fièvre. Puis, des symptômes respiratoires et digestifs apparaissent. «La présence fréquente de lésions cutanées et de lésions rénales laisse envisager une association de l’agent de la Map avec le virus du SDRP (Syndrome dermatite-néphrite)», ajoute François Madec de l’Afssa. Avec des symptômes si peu spécifiques, le diagnostic de la Map oblige à recourir aux analyses tissulaires; Celles-ci révèlent des atteintes pulmonaires, abdominales, rénales et lymphatiques multiples (hypertrophie des organes, ulcères, œdèmes). Là encore, une grande variation des lésions existe entre les individus.
Aujourd’hui, l’agent responsable de la Map est connu: il s’agit du circovirus porcin de type 2 (PCV2), un virus de très petite taille (1,7 millionième de millimètres) et de structure élémentaire (un simple brin d’ADN sans enveloppe protectrice). Pour preuve: dans les organes lésés, une quantité importante de PCV2 est systématiquement retrouvée; de plus, l’inoculation expérimentale de PCV2 à des porcelets sains induit des lésions caractéristiques de la maladie et des symptômes comparables à ceux observés en élevage. Le PCV2 fragilise le système immunitaire et ouvre la voie à de nombreuses infections, d’où l’apparition de symptômes digestifs, pulmonaires et cutanés. «Pour mettre en évidence le PCV2, deux méthodes existent: l’immunohistochimie et l’hybridation in-situ, précise Hervé Morvan du laboratoire LDA 22. L’immunohistochimie permet de détecter les antigènes du PCV2 (méthode Elisa) par fixation à des enzymes fluorescentes produites en laboratoire. L’hybridation in-situ permet d’identifier l’ADN du PCV2 grâce à une sonde moléculaire.» La première méthode est plus sensible que la deuxième. Plusieurs interrogations restent en suspens: pourquoi la Map n’est apparue qu’en 1995 alors que le PCV2 a été retrouvé dans certains sérums de porcs conservés depuis 1973? S’agit-il du même virus ou de souches devenues pathogènes à la suite d’une mutation génétique? Pourquoi, si 90% des porcs sont porteurs du PCV2, seulement 1 à 20% présentent des signes cliniques?

Une transmission mal connue

La Map semble se transmettre par simple contact avec des animaux malades (transmission oro-nasale) ou du matériel contaminé car le virus est présent en quantité importante dans le sang et le fumier. Le virus, qui a été identifié dans les avortons de mères contaminées, passerait la barrière placentaire et infecterait le fœtus pendant la gestation. «Les porcelets viables possèdent des anticorps anti PCV2 et ne développent pas la Map, souligne François Madec. Lorsque la mère est infectée en début de gestation, le fœtus, dont le système immunitaire n’est pas opérationnel, ne reconnaît pas le virus comme étranger et le nouveau-né, porteur-sain, est une source essentielle de contamination». Quant au sperme, son rôle n’est pas encore éclairci. Du PVC2 a été retrouvé dans la semence en faible quantité et de manière discontinue, mais son caractère infectieux n’a pas pu être démontré. Le virus peut être présent dans le sang sans l’être dans le sperme et inversement. Le rôle des rongeurs en tant que réservoir n’est pas encore bien connu car les résultats s’opposent: contrairement aux Américains, les Espagnols ne réussissent pas à infecter les souris et les lapins.
Si la Map ne se déclenche qu’en présence de PCV2, la réciproque est fausse et laisse supposer l’intervention de co-facteurs. En activant le système immunitaire, une pression microbienne forte (bactéries, parvovirus, SDRP) favorise la multiplication du virus. D’ailleurs, la vaccination ou le stress (sevrage, mélange d’animaux), en agissant sur le système immunitaire rend les porcelets plus sensibles. Un facteur aggravé au sevrage par la perte des anticorps maternels.
Une expérimentation de l’ITP en 2001 a aussi montré la plus grande sensibilité des mâles à la maladie (38% de mâles malades contre 29% de femelles), un effet poids en défaveur des animaux légers, un effet portée (50% des pertes sont causées dans 25% des portées) et un effet prolificité (les portées de 16 à 18 porcelets manquent de colostrum). Pas d’effet truie en revanche: la Map ne se transmet pas aux portées suivantes. Une enquête a aussi mis en évidence une détérioration des conditions d’élevages dans les exploitations les plus atteintes, même si la Map sévit parfois dans des élevages irréprochables. Ainsi, face à l’inefficacité des médicaments (le PCV2 est très résistant), l’Afssa a proposé une liste de vingt mesures sanitaires et zootechniques préventives. «Il est surtout important de maîtriser les pathogènes présents dans l’élevage en respectant les plans de vaccination et en évitant d’introduire trop d’animaux venant d’autres exploitations, recommande François Madec. Il faut également réduire les densités et les adoptions, laver et désinfecter les locaux et les fosses après chaque utilisation, améliorer les conditions d’ambiance et respecter la marche en avant.» Une enquête réalisée par l’EDE 29 en 2000 montre que ces mesures ont permis de ramener les pertes en dessous de 5%.
Si les connaissances progressent, beaucoup d’inconnues demeurent, en particulier sur le virus, et sur les conditions d’émergences de la maladie. Une expérience des laboratoires Mérial montre que des porcelets sains produisent des anticorps quatorze jours après inoculation du virus. Une expérience qui laisse de bons espoirs pour un vaccin.

Céline Tailleferre